生活中常常會遇到這樣的情況：有的家庭中，父親睡覺時鼾聲如雷，兒子雖然年紀輕輕，但鼾聲比起其父親毫不遜色；一個家族中，幾代人都飽受夜間打鼾及睡眠呼吸暫停的折磨，甚至還有夜間猝死的情況發生。擔心之餘，人們不禁要問，打鼾及睡眠呼吸暫停是否也會遺傳呢？
我們在臨床工作中發現，有的家庭中打鼾者不乏其人，而有的家族中卻世代少有打鼾者。究其原因，不外乎以下幾種情況：
1)與家庭成員所處的生活環境及某些生活習慣相同，其中包括了許多易患睡眠呼吸暫停綜合徵的因素。如吸煙、飲酒、室內存在某種過敏源、易患過敏性鼻炎等有關。
2)有研究表明打鼾及睡眠呼吸暫停綜合徵的發生確實與遺傳關係密切。
‧1988年，有人調查了4000對芬蘭孿生者，發現打鼾在遺傳因數相近的單卵雙生(即雙胞胎的性別一致，相貌相似)者中的符合率遠比異卵雙生者(即雙胞胎的性別可不同，相貌差異較大)中的符合率為高。
‧1991年的調查發現，睡眠呼吸暫停綜合徵患者的直系親屬中，打鼾、白天嗜睡及呼吸暫停的發生率要比非呼吸暫停對照者的直系親屬中這些症狀的發生率高2-4倍。我們曾遇到一位32歲男性患者每小時睡眠呼吸暫停88次，其妹26歲，也符合重度睡眠呼吸暫停綜合徵的診斷，其外祖母、母親均有多年的打鼾及呼吸暫停史，最後都死於夜間"腦出血"。
‧日本的研究者經過人群調查，發現存在於人白細胞表面的特殊抗原HLA-A2與睡眠呼吸暫停綜合徵的發生高度相關，是引起睡眠呼吸暫停綜合徵的可能遺傳基礎。
3)睡眠呼吸暫停綜合徵的許多易患因素都具有遺傳傾向，家族成員中具有易患睡眠呼吸暫停綜合徵的共同因素，因而好發打鼾及呼吸暫停。
‧肥胖與睡眠呼吸暫停的發生密切相關，與年齡、性別相比，它是促成睡眠呼吸暫停發生的最重要的因素，特別是機體脂肪分佈的不均衡如頸部脂肪堆積與之關係更大。在孿生子中的調查發現，人群中70％的肥胖發生與遺傳有關，父母親中任何一方肥胖，其子女有40％-50％的可能肥胖；父母均肥胖，其子女肥胖的機會可達70％-80％。遺傳基因決定機體的代謝水平、脂肪的積存、內分泌變化，因而決定了肥胖的發生與否；機體脂肪的分佈狀況受遺傳的影響也十分明顯。
‧相貌、臉型特徵可以幫助我們認識不同的人，也可以看出父母與子女及兄弟姐妹之間的相同之處，面部形態主要取決於頜面部骨骼的結構特點。而頜面部骨骼的形成與發展由遺傳基因決定。頜面部形態及軟組織的結構也是決定上氣道體積大小及形態正常與否的重要因素，與呼吸暫停的發生密切相關。如下頜後縮、下頜過小，都可以引起睡眠呼吸暫停。我們曾經遇到一例40歲男性患者，體檢發現嚴重的小頜畸形，每小時呼吸暫停達60餘次，其女兒也存在小頜畸形，雖然只有13歲，但睡眠時鼾聲不亞於其父。可見，相貌不僅可以幫助我們認識不同的人，而且還是區分一個人有無可能患睡眠呼吸暫停綜合徵的重要標誌。
‧睡眠狀態下，大腦對呼吸的驅動能力降低是導致睡眠呼吸暫停的原因之一，呼吸中樞對低氧及高二氧化碳刺激反應低下者，更易發生睡眠呼吸暫停，且呼吸暫停發生後患者不能及時憋醒，以使氣流儘快恢復。也就是說，呼吸驅動功能低下者睡眠呼吸暫停持續的時間及發生頻率增加。中樞性呼吸驅動功能要受遺傳因素的影響，例如單卵雙生子中樞的呼吸驅動功能相似；曾有報導，一家三代九口人都患有睡眠呼吸暫停綜合徵，測定其中五個人的呼吸驅動功能發現，全部對低氧刺激的反應低下，提示中樞呼吸控制功能缺陷。對於呼吸控制功能低下的睡眠呼吸暫停綜合徵患者，其子女及同胞的呼吸驅動功能也可能異常，他們患睡眠呼吸暫停綜合徵的可能性增加。
‧新生兒猝死綜合徵是一種可引起新生兒突然死亡的疾患，睡眠時發生呼吸暫停是猝死的原因之一。多見於早產兒，兄弟姐妹中有一人曾因該綜合徵猝死，那麼其他同胞患此症的危險性要增加3-10倍。新生兒猝死綜合徵患兒的父母、祖父母中患睡眠呼吸暫停的機率很高，因而認為新生兒猝死的發生與遺傳有關。
4)一些遺傳病患者睡眠呼吸暫停綜合徵的發病率很高。如先天愚型(即癡呆症)是由於染色體異常引起，患者呈癡呆面容，兩眼間距增寬，舌體肥大，智力低下，多發生睡眠呼吸暫停，提示遺傳基因的異常可以引起睡眠呼吸暫停。
綜上所述，睡眠呼吸暫停綜合徵的發生具有家族性，與共同的生活環境、生活習慣，共同的遺傳基礎有關。如果家庭成員中有睡眠呼吸暫停綜合徵患者，應該注意其他成員患此病的可能性增加，必要時到醫院進行諮詢。
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